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MITOCHONDRIALE APOPTOSE
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Bei den mitochondrialen apoptotischen Wegen wird die Apoptose im Wesentlichen durch die Freisetzung der proapoptotischen Proteine aus dem Intermembranraum ausgelöst, und zwar sowohl in einer Kaspase-abhängigen (durch Cytochrom c, Omi/HtrA2 und SMAC) als auch in einer Kaspase-unabhängigen Form (durch AIF und Endonuklease G). Die Apoptose fungiert als biologisches Bindeglied zwischen Krebsgenetik und Krebstherapie. Die Entwicklung bösartiger Tumore ist das Ergebnis einer deregulierten Proliferation oder einer Unfähigkeit der Zellen, den apoptotischen Zelltod zu durchlaufen. Da der apoptotische Weg manipuliert werden kann, um massive Veränderungen des Zelltods zu bewirken, sind die Gene und Proteine, die die Apoptose kontrollieren, potenzielle Zielstrukturen für Medikamente. Obwohl viele der apoptotischen Schlüsselproteine, die in den apoptotischen Stoffwechselwegen aktiviert oder inaktiviert werden, identifiziert wurden, sind die molekularen Wirkungs- oder Aktivierungsmechanismen dieser Proteine noch nicht vollständig geklärt und stehen im Mittelpunkt der weiteren Forschung.
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